ویروس زیکا یک ویروس نوپدید قابل انتقال توسط پشه ها می باشد که به افراد از طریق گزش پشه آلوده گونه آیدس، به خصوص آیدس اجیپتی، منتقل می شود. این ویروس برای اولین بار در میمون های رزوس در اوگاندا در سال 1947 شناسایی شد و پس از آن در سال 1952 در اوگاندا و تانزانیا از انسان جدا شد. طغیان های بیماری ویروسی زیکا از آفریقا، آمریکا، آسیا و پاسفیک گزارش شده است. از سال 2007 تا فوریه 2016، انتقال ویروس زیکا از 44 کشور و سرزمین گزارش شده است. این شامل 33 کشور است که در طی سال های 2015 و 2016 انتقال محلی در آن‌ها گزارش شده است.

توصیف بالینی زیکا

زیکاویروس یک آربوویروس از خانواده فلاوی ویریده، جنس فلاوی ویروس است. این ویروس پوشش دار با کپسید بیست وجهی و دارای ژنومRNA تک رشته ای با قطبیت مثبت به طول 10794 نوکلئوتید با قابلیت کدکردن 3419 اسیدآمینه می باشد. از سایر اعضای فلاوی ویروس می توان به ویروس های تب زرد، تب بیماری دانگ، تب غرب رود نیل،انسفالیت ژاپنی و چیکونگونیا اشاره کرد. به لحاظ فیلوژنی زیکا بیشترین شباهت را به ویروس های تب زرد و بیماری دانگ دارد. ویروس های زیکا که تاکنون مورد بررسی قرار گرفته اند در دو رده آفریقایی و آسیایی قرار می گیرند. تاکنون تمام ویروسهای شناسایی شده در خارج از آفریقا از رده آسیایی بوده اند. مهمترین راه انتقال این ویروس از طریق نیش پشه می باشد. آئدس اِجیپتی (A.aegypti)و آئدس آلبوپیکتوس (A. albopictus) ناقلین شناخته شده این ویروس می باشند. پس از خونخواری مدت زمان مورد نیاز جهت انکوباسیون خارجی ویروس در بدن پشه حدود 10 روز می باشد. پس از این مدت پشه قابلیت انتقال ویروس به میزبان مهره دار را خواهد داشت. در مورد ویروس زیکا انتقال جنسی و انتقال از طریق خون نیز گزارش شده است. خطر بالقوه سرایت ویروس از طریق انتقال خون در زمان اپیدمی حدود 8/2% برآورد شده است. امکان عبور ویروس از جفت و انتقال آن از مادر به جنین یکی دیگر از راههای انتقال است که به دلیل اثراتی که روی جنین می گذارد مهمترین نگرانی جهانی است.

در انسان عفونت با ویروس زیکا اغلب بدون علامت است، اما حدود 20% افراد آلوده دارای علائمی از جمله تب (8/37 تا 5/38 درجه سانتی گراد)، راش ماکولوپاپولر، التهاب ملتحمه، درد مفصلی و عضلانی، بیحالی و سردرد می باشند. بیماری معمولا 2 تا 7 روز به طول می انجامد. آنچه باعث اهمیت ویروس زیکا شده است روند رو به گسترش عفونت با ویروس زیکا در کشور های مختلف و ارتباط آن با سندرم گیلن باره (Guillain-Barresyndrome) و ناهنجاری مادرزادی بصورت میکروسفالی(Microcephaly) می باشد. درتحقیقات اخیر اثر مخرب ویروس زیکا بر رشد سلولهای بنیادی عصبی انسان تایید شده است.لازم به ذکر است که علاوه بر این ویروس، هرپس ویروس و سیتومگالو ویروس نیز باعث ایجاد میکروسفالی در نوزادان می شوند. هر چند میزان بروز این ناهنجاری به دنبال عفونت مادر با ویروس زیکا طی دوران بارداری هنوز بطور دقیق مشخص نشده است اما سونوگرافی جنین 42 مادر برزیلی که در زمان بارداری به ویروس زیکا آلوده شده اند، میزان بروز میکروسفالی را 29% نشان داده است.

برخی پریمات ها و انسان میزبان های شناخته شده ویروس زیکا می باشند.  تا پیش از اواخر قرن بیستم عفونت با این ویروس در چرخه حیات وحش  zoonotic cycleوجودداشت و موارد محدودی از درگیری انسان در آفریقا و آسیای جنوب شرقی گزارش شده بود. اما در سالهای اخیر شاهد انتقال انسان به انسان ویروس وگسترش چرخه شهری این عفونت بوده ایم. بررسی تفاوت های ژنتیکی بین رده های ویروسی، تطبیق رمزدهی پروتئین غیرساختاریNS1 این ویروس را با ژنهای انسان نشان داده، که منجر به تسهیل تکثیر این ویروس در انسان شده است. رخ دادن این تطبیق در سطح میزبان، احتمال تطبیق ویروس با سایر پشه ها بعنوان ناقل را نیز مطرح  می نماید.

جهت غیرفعال کردن فلاویویروسها از دمای 56 درجه سانتیگراد به مدت حداقل 30 دقیقه، سدیم هیپوکلراید 1%،گلوتارآلدهید 2%،اتانول70%همچنین اشعه گاماو  U.Vاستفاده می شود.ولی تا به حال ضد عفونی کننده اختصاصی جهت پاکسازی ویروس زیکا تایید نشده است. با اینحال از آنجایی که این ویروس پوشش دار است در حال حاضر توصیه سازمان بهداشت جهانی استفاده از ضد عفونی کننده های موثر بر ویروس های بدون پوشش می باشد که انتظار می رود روی این ویروس پوشش دار تاثیر داشته باشند.

راه های انتقال

راههای انتقال ویروس زیکا به انسان را می توان بطور خلاصه چنین دسته بندی نمود:

  •  نیش پشه آلوده
  •  مادر به جنین
  •  تماس جنسی (واژن، آنال و دهانی)
  •  انتقال خون
  •  پیونداعضا
  •  مواجهه شغلی در آزمایشگاه

ریسک انتقال ویروسی از طریق نیش پشه بستگی به مدت اقامت در منطقه و اقدامات پیشگیری دارد . انتقال ویروسی در دوران بارداری و در حوالی زایمان در مناطق اپیدمیک بیماری دیده شده ولی انتقال از طریق شیر مادر گزارش نشده است و بنابراین شیر مادر برای تغذیه نوزاد منعی ندارد.

ترانسفوزیون خون می تواند در انتقال ویروس نقش داشته باشد که در آمریکا ، برزیل و سایر کشورهایی که اپیدمی بیماری را داشته اند ثابت شده است.

انتقال از طریق تماس جنسی هم ثابت شده بطوریکه ویروس را با روش مولکولی در ترشحات تناسلی نشان داده اند.

راه انتقال از طریق تماس جنسی تاکنون از خانمهای مبتلا به زیکا به آقایان ثابت نشده است. مردان که تشخیص بیماری زیکا را دارند و یا علائمی بنفع این بیماری دارند باید تا 6 ماه بعد از علائم تماس جنسی نداشته باشندو یا برای تماس جنسی از کاندوم استفاده کنند و مردانی که بنا به مناطق اپیدمیک مسافرت می کنندولی علائمی بنفع بیماری ندارند تا 2 هفته بعد از برگشت تماس جنسی نداشته باشند و یا برای تماس جنسی از کاندوم استفاده کنند و مردانی که در منطقه اپیدمیک بیماری زندگی می کنند و علائمی را از بیماری ندارند در مدت اقامت تماس جنسی نداشته باشند و یا از کاندوم استفاده کنند افرادی که در منطقه اندمیک هستند و قصد ندارند بچه دار شوند باید از روشهای مطمئن بارداری استفاده کنند.

علائم و نشانه های بالینی

علائم در بالغین، شروع ناگهانی تب خفیف (37.8-38.5°) ، راش ماکولوپاپولر خارش دار، آرترالژی (مفاصل کوچک دست و پا) و کونژکیتوتیت غیر چرکی است.

وجود دو یا چند علائم فوق بنفع تشخیص بیماری زیکاست. علائم دیگر از جمله میالژی، سردرد، درد پشت کره چشم و ضعف و بیحالی هم دیده می شود. درد شکم، تهوع، اسهال، اولسراسیون مخاطات از یافته های کمتر شایع هستند، علائم و نشانه ها در 20 تا 25% افراد بالغ اتفاق می افتد.

علائم در بچه ها شامل عفونت دوران جنینی (انتقال ورتیکال در حین بارداری) عفونت موقع زایمان (انتقال در حین زایمان) و عفونت بعد از تولد (بدنبال نیش پشه) می باشد. در عفونت بعد از تولد، یافته ها و علائم مشابه بالغین است. در اطفال خردسال آرترالژی را به سختی می توان نشان داد و بیشتر به صورت بیقراری، حرکت با لنگیدن، اختلال در حرکت اندامها و یا امتناع از حرکت دادن ن آنها، درد در موقع لمس و درد در موقع حرکات اکتیو و پاسیو مفاصل است.

عوارض

شامل آنومالی های مادرزادی، از دست دادن جنین، عوارض نورولوژیک است. در گزارشهای مختلف نشان داده شده که در مناطقی که بیماری زیکا شیوع پیدا کرده موارد سندرم گیلن باره گزارش شده هم افزایش یافته است.

تست های سرولوژی ویروس زیکا در این بیماران نشان دهنده ابتلای آنها بوده است. متوسط مدت شروع بیماری تا شروع سندرم گیلن باره 6 روزه بوده است. انسیداس گیلن باره را حدس میزنند 4/2 در ده هزار بیمار مبتلا باشد.

علائم نورولوژیک دیگر شامل ایسکمی مغزی، میلیت، مننگوانسفالیت هم گزارش شده است

میکروسفالی و عوارض دیگر در جنین

ویروس زیکا بسیار تمایل به بافت عصبی دارد و شدیدا neurotropicاست و آسیب های عصبی و عوارض دیگر جنینی ناشی از تهاجم مستقیم به بافت مغزی و یا جفت در دوران بارداری می باشد.

میکروسفالی

وقتی دور سر کودکی در مقایسه با متوسط دور سر کودکان همجنس و هم سن خودش کوچکتر باشد به آن میکروسفالی گویند. درواقع میکروسفالی کوچکی دور سر پیشانی-پس سری است (occipito-frontal) در مقایسه با کیانگین افراد همجنس و هم سن. علل ژنتیکی و غیرژنتیکی متعددی برای آن شناخته شده است. هرچند کوچکی سر به خودی خود یک بیماری نیست بلکه یک نشانه از بیماری های مختلفی می تواند باشد اما کوچکی مادرزادی سر در زمان تولد اغلب یک علت زمینه ای مهم دیگر و پاتولوژی در مغز دارد که ممکن است با عقب ماندگی های تکاملی یا هوشی یا اختلالات شنوایی یا بینایی همراه باشد. وقتی دور سر بیش از 2انحراف معیار از متوسط کودکان همجنس و همسن کمترباشد میکروسفالی و وقتی بیش از 3انحراف از متوسط کمترباشد میکروسفالی شدید گویند.

سندرم زیکاویروسی مادرزادی

علاوه بر میکروسفالی مادرزادی طیفی از تظاهرات دیگر نیز می تواند در این نوزادان مشاهده شود. سایر اختلالات که در برخورد جنین با زیکاویروس در زندگی رحمی ممکن است بوجود بیایند شامل عدم تناسب جمجمه به صورت (craniofacial)، اسپاستیسیته نوزاد، بی قراری، تشنج، اختلالات ساقه مغز مانند مشکلات در بلع، انقباضات اندام ها، مشکلات شنوایی و بینایی و اختلالات مغزی که در تصویربرداری عصبی قابل مشاهده هستند (کلسیفیکاسیون های کورتکسی و زیر کورتکسی، مالفورماسیون های کورتکس، اختلالات migrational و الگوی ساده gyral، هایپوپلازی مخچه/ساقه مغزی، بزرگی بطن) می باشند.

منبع